第一,解脲脲原体可以侵入生精细胞造成生精细胞凋亡。
上海的研究人员发现了解脲脲原体与人精子膜的两个交叉反应抗原(50KD、27KD),并且纯化了其中的27KD抗原;利用解脲脲原体感染动物模型,率先在国内外证实解脲脲原体感染能诱导生精细胞凋亡。
体外实验证明,解脲脲原体与精子膜上的硫酸半乳糖甘油酯结合,可能会干扰精子—卵子的黏附和识别。
生精细胞凋亡现象(即自然死亡现象)在生育及不育男性均可见到,但凋亡的比例有所不同:正常具有生育能力的男性精液中的细胞凋亡比例仅为0.1%,而不育男子精液中细胞凋亡比例明显增多,精索静脉曲张和感染者为10%,隐睾者为20%,精子成熟障碍者为25%,精原细胞癌患者为50%,说明细胞凋亡随睾丸受损程度而加重,而睾丸受损伤必然引起生精障碍,干扰精子的生成、发育与成熟。
因此,睾丸内生精细胞凋亡调控的紊乱,可能是特发性男性不育症的又一个重要决定因素。
另外,解脲脲原体可直接侵入生精细胞,影响减数分裂过程,干扰精子的成熟,必然引起不育。
第二,干扰精子运动。
正常的健康精子是一个光头、漂亮、圆滑、具有流线体体形的小精灵,在射出的精液中,它能充分自由、前赴后继地奔向卵子,争取达到目的——授精。
每个精子——人之初,都应该如此漂亮、美观,都应该是具有快速活动能力的小精灵。
遗憾的是一旦被解脲脲原体感染以后,它就不一样了,完全失去了往日的光彩。
再看看被解脲脲原体感染精子头的电镜照片,原来光滑圆润的精子,现在满目疮痍。
在头部、中段及尾部大量吸附的解脲脲原体,直接或间接与精子表面的结合位点结合,并相互连接,使精子发生卷曲,出现尖头、头尾折角、颈部肿胀等多种畸形,同时由于解脲脲原体大量吸附在精子的表面,使精子由流线型变得“臃肿”,成为一个负重运动的精子,造成精子前进时的流动力学阻力增大,使精子运动速度减慢。
更有甚者,解脲脲原体可以侵入精子的体内,破坏精子的活力与生存。
有学者进行了人工感染解脲脲原体试验,在精子受感染4小时精子活动率没有影响,在16小时后其活动率明显低于对照组。
说明感染使之失去了精子的动力功能,不能游动的精子怎么会和卵子结合呢?
第三,造成精子畸形率和凋亡率增高。
要种出好庄稼必须选择优良的品种,歪瓜劣枣都属于淘汰之列。
精子也需要优选,每次射精男性可以排出亿万精子,在授精的过程中,精子就自然淘汰,只有一个优胜者独占鳌头,这是优胜劣汰的自然规律。
所以,医学上就要检查不育症男性的精液中的精子,够不够生育的数量、质量和模样(形态)的标准,根据标准来进行判断,所以,就有一堆数字出来,看看够不够合格的标准。
不够标准就可能造成不育。
第四,解脲脲原体破坏了精子生存的环境。
因为解脲脲原体无细胞壁,仅有一层原生质结构,能将自身的原生质膜和精子膜融合,原生质膜内的有毒蛋白和类脂成分直接融入精子膜内,对精子造成破坏和损伤。
另外,由于解脲脲原体的重要特性是生长需要胆固醇和尿素,其胞浆内富含尿素酶,能分解尿素,产生的代谢产物NH3和H2O2,干扰了精子的正常代谢功能,造成精子损伤,从而使精子的死亡率增高。
第五,解脲脲原体破坏了免疫系统。
解脲脲原体感染后可引起生殖道炎症,破坏血睾屏障,刺激机体免疫系统产生抗精子抗体,而且与精子膜具有相同的抗原性,也可以使机体产生抗精子抗体,造成精子损伤,引起免疫性不育。
更有甚者,解脲脲原体可在前列腺小体内“寄生”和繁殖,由于前列腺小体内高含胆固醇,恰恰像适合解脲脲原体移生和繁殖的“大本营”,为此,可造成慢性前列腺炎,导致继发不育症。
第六,解脲脲原体减少了精子的穿卵能力。
小小的精子在女性的阴道内,可以勇往直前、前赴后继,不惜一切地冲向卵子,如果在精子的表面、周身都布满了解脲脲原体,那它就失去了这种功能。
在体外试验中已经证实,解脲脲原体吸附精子表面影响精子的活动力,使其对卵细胞的穿透能力显著低于未感染的精子,吸附精子顶体区与赤道板,妨碍精卵识别与融合等授精过程。
笔者观察到解脲脲原体可以附着在精子顶体区和侵入精子头部,造成精子运动能力下降。
第七,解脲脲原体感染造成生殖道的炎症。
解脲脲原体在体内和细胞培养中,都可以观察到其广泛作用能够促进细胞的分裂,刺激淋巴细胞活跃和坏死,产生局部组织炎性反应,抑制正常的细胞功能,甚至导致严重的细胞损伤或死亡,加重了生殖道的炎症,甚至引起生殖道的机械性阻塞,以致不能排精。
综上所述,在临床工作中应该将精液解脲脲原体检查列为男性不育症常规检验项目。
笔者对男性不育症患者采用精液培养支原体,精液分离率为56.14%,前列腺液为38.71%,是简便、易行、不造成病人痛苦的方法,值得提倡。
此外,特别强调在精液常规检查中一定采用染色的方法,区别精子的死活和进行精子、生精细胞的分类以及生精细胞的凋亡检查,借以提供更准确的检验结果。并且患者一定要根据解脲脲原体的培养结果和药物敏感试验的敏感性,进行正规、合理的治疗。
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(实习编辑:吴春丽)
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